Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). O que há de novo?

Veja On Line – 05/03/2009

Tenho acompanhado algumas experiências que a senhora vem desenvolvendo na área das células tronco, especialmente nos casos da Esclerose Lateral Amiotrófica, e fiquei pensando de que maneira poderia se tirar algum proveito imediato desses estudos. Por exemplo, já que ainda não se tem a fórmula para a regeneração ou substituição do neurônio motor, porque não se criar um tratamento paliativo de reposição dos músculos, aumentando a sobrevida do paciente, com todas as atividades normais? A exemplo das experiências com ratinho equilibrista que recebeu células-tronco de tecido adiposo, que vimos recentemente.

(Sig Camargo, 57 anos, portador de ELA, com 35% de todos os movimentos)

Querido Sig e queridos leitores que me escrevem a respeito da ELA. Esse questionamento tem sido objeto de muitas discussões no meio científico. O que poderia ser um tratamento paliativo para esclerose lateral amiotrófica (ELA) enquanto não se consegue substituir os neurônios motores? Recebo inúmeros e-mails de pessoas portadoras ou familiares de paciente de ELA e entendo a angústia e a pressa de se conseguir parar a progressão dessa doença terrível. Para quem não sabe, a ELA é uma doença que causa a perda progressiva e global de movimentos devido a morte dos neurônios motores.

Substituição de músculos?

Pesquisas realizadas por nossa equipe e por outros cientistas ao redor do mundo têm mostrado que células-tronco (CT) de tecido adiposo e cordão umbilical têm o potencial de formar células musculares. A grande questão é que mesmo que haja substituição de músculos, como você sugere Sig, sem os neurônios motores, seriam músculos não funcionais, inertes. Sem as células nervosas, que controlam e enviam estímulos, os músculos acabam se atrofiando e morrendo.

Temos que controlar a diferenciação das CT antes de injetá-las

Vimos recentemente o caso do menino israelense que recebeu injeções de células-tronco, aparentemente retiradas de fetos, e que desenvolveu tumores. É verdade que foi numa clínica em Moscou, não credenciada, e ninguém sabe o que foi injetado. Mas o risco de se formarem tumores é real. Além disso, pode acontecer que as células se diferenciem em um tecido distinto daquele que queremos. Imagine por exemplo se ao invés de formar músculos essas células formassem tecido ósseo? Ou cartilagem? Seria um desastre.

O que há de novo?

Uma equipe internacional de pesquisadores de ELA acaba de descobrir um novo gene, chamado FUS responsável por uma das formas hereditárias de ELA, a ELA6. Acaba de ser publicado na revista Science. Esse gene tem múltiplas funções nos neurônios motores. Ele regula como os RNAs mensageiros são criados, modificados e transportados para produzir proteínas. Embora as formas hereditárias de ELA sejam raras (elas correspondem a 10% dos casos), os mecanismos que causam as diferentes formas de ELA têm muito em comum. Essa importante descoberta do gene FUS abre novos caminhos para futuras e importantes terapias. Ela foi feita por uma colaboração internacional entre pesquisadores da Grã Bretanha e dos Estados Unidos o que demonstra o grande envolvimento dos cientistas em pesquisas com ELA. E a boa notícia é que uma dessas pesquisadoras, a doutora Agnes Nishimura que se encontra na Inglaterra foi nossa aluna e continua sendo uma das nossas grandes colaboradoras.

Chegaremos lá

Quem conhece pessoas com esclerose lateral amiotrófica entende perfeitamente a angústia e pressa em achar um tratamento. Também temos pressa, e muita. O que posso lhes garantir é que existem inúmeros cientistas ao redor do mundo trabalhando para isto com diferentes abordagens. Apesar das inúmeras e importantes pesquisas, as células-tronco não são a única saída. Cada uma dessas descobertas é um tijolinho a mais na compreensão da ELA abrindo novas perspectivas de tratamentos. Quando se discutem novas possibilidades terapêuticas a ELA é uma doença que está no topo das prioridades. Chegaremos lá.


http://genoma.ib.usp.br/noticias/noticias_vejaonline090309.php